造血干細胞（HSC）終生維持自我更新和造血譜系分化，脊椎動物造血干細胞出現于主動脈-性腺-中胚層（AMG）的主動脈造血竇一群特化的內皮細胞，通過內皮-造血轉化過程生成生血內皮細胞，隨后出芽形成造血干細胞。隨著單細胞高通量測序技術的發展，研究發現胎兒造血干細胞存在異質性，其具有不同的譜系分化偏好和終生造血潛能等。然而目前對于造血干細胞在胚胎發育過程中的獲得異質性的確切起源、分子特征和調控機制仍待揭示。近日，研究人員報道了造血干細胞異質性起源及其分子機制。研究人員利用單細胞轉錄組學和染色質可接近性圖譜發現斑馬魚胚胎期內皮-造血轉化中產生的生血內皮細胞具有異質性，并鑒定到決定造血干細胞異質性命運的關鍵調控因子spi2。隨后構建spi2轉基因報告品系，深入揭示spi2陽性生血內皮細胞對淋/髓系譜系偏好的分子特征。此外，研究人員發現，通過遺傳操縱spi2表達水平可以改變體內淋/髓系偏好性造血干細胞的命運。進一步機制研究發現，spi2直接抑制生血內皮細胞中內皮程序和促進關鍵造血譜系程序來控制造血干細胞淋/髓系偏好命運。研究人員還在人胚胎中定位到spi2的同源基因SPI1陽性的異質性生血內皮細胞亞群。 大鼠支氣管上皮細胞分離自支氣管。頜下腺上皮細胞細胞供應商家
位于腎臟上方的腎上腺能夠分泌支持血壓、代謝和生育等關鍵功能的，對于維持身體健康至關重要。因此，腎上腺功能障礙，如原發性腎上腺功能不全（PAI）等腎上腺病患者，需要及時接受，從而避免疲乏、低血壓風險、昏迷甚至死亡。目前尚未有完全PAI等腎上腺病的策略，患者終身使用替代療法存在極大的副作用。干細胞作為一類具有多向分化潛能的細胞類群，已成為再生醫學領域的重要種子細胞。利用干細胞生產替代的策略已逐步實現，重新構建具有合成并可根據大腦反饋調節釋放的功能性腎上腺，是PAI等有潛力的方法。研究人員使用“類培養”系統，誘導人多能干細胞模擬腎上腺發育過程中產生的中間組織類型——中段中胚層（PIM）。隨后將誘導獲得的PIM樣細胞進一步誘導成為腎上腺皮質祖細胞樣細胞，通過表達特異性標志物，使之分化為腎上腺細胞。成功獲得的腎上腺細胞占誘導的干細胞總數的一半；對該細胞進行測試，發現其能夠合成類固醇，如脫氫表雄酮（DHEA）；并且對下丘腦-垂體-腎上腺軸（hypothalamic-pituitary-adrenalaxis）作出反應。 骨髓間充質干細胞細胞廠家氣管的粘膜表面為假復層纖毛柱狀上皮。
在嚴格的GMP條件下從臨床級hESC中大規模提取高純度mDA祖細胞的方法，還在符合良好實驗室規范（GLP）的設施中評估了這些細胞在免疫缺陷大鼠中的毒性、生物分布和致瘤性。將不同劑量的mDA祖細胞移植到半帕金森大鼠模型中，觀察到在小有效劑量范圍為5000-10000個mDA祖細胞時，出現了的劑量依賴性的行為改善。這些結果為確定人類臨床試驗的低細胞劑量（315萬個細胞）提供了見解。免疫檢查點阻斷療法基于抑制T細胞表面程序性死亡受體與腫瘤細胞表面配體結合，進而提高T細胞對腫瘤細胞的攻擊性，已在多種類型的中表現出的療效。然而免疫檢查點阻斷療法對部分癥（如晚期肝、胰腺等）的效果仍然十分有限，在后PD-1/PD-L1時代，關注新的免疫檢查點途徑可能是對當前免疫檢查點藥物的重要補充。巨噬細胞作為機體免疫系統的重要細胞組分，在介導先天免疫方面至關重要，在實體中大量存在。
大鼠結腸黏膜上皮細胞分離自結腸組織；結腸在右髂窩內續于盲腸，在第3骶椎平面連接直腸。結腸分升結腸、橫結腸、降結腸和乙狀結腸4部，大部分固定于腹后壁，結腸的排列酷似英文字母“M”，將小腸包圍在內。分離的細胞在培養12-18小時開始貼壁，呈島狀方式生長，18-24小時開始大量貼壁并開始生長，24小時后細胞逐步匯合，細胞平展呈鋪路鵝卵石妝鑲嵌排列。結腸黏膜上皮細胞主要功能：結腸黏膜上皮細胞分泌大腸液，潤滑腸管及糞便和促使糞便成型并易于糞便向直腸運動。心肌細胞為短柱狀，一般只有一個細胞8，心肌細胞之間有閏盤結構。該處細胞膜凹凸相嵌并特殊分化形成橋粒。
大鼠成骨細胞分離自成骨細胞主要由內外骨膜和骨髓中基質內的間充質始祖細胞分化而來，能特異性分泌多種生物活性物質，調節并影響骨的形成和重建過程。成骨細胞是骨形成的主要功能細胞，負責骨基質的合成、分泌和礦化。骨不斷地進行著重建，骨重建過程包括破骨細胞貼附在舊骨區域，分泌酸性物質溶解礦物質，分泌蛋白酶消化骨基質，形成骨吸收陷窩；其后，成骨細胞移行至被吸收部位，分泌骨基質，骨基質礦化而形成新骨；破骨與成骨過程的平衡是維持正常骨量的關鍵。成骨細胞培養不僅有助于了解骨形成機制、骨骼系統疾病的分子和細胞學基礎，也是藥物篩選、生物材料開發和生物工程研究的重要手段。巨噬細胞源自單核細胞，屬于免疫細胞，有多種功能，屬不繁殖細胞群，難以長期培養。肺動脈成纖維細胞細胞供應商家
大鼠肺微血管內皮細胞分離自肺；頜下腺上皮細胞細胞供應商家
抗原嵌合受體（CAR）T細胞療法是放化療、手術癥的又一有力策略，已在血液系統惡性的臨床中取得矚目的成果。CAR-T細胞療法采集患者的T細胞并于體外進行生物工程改造，使其識別細胞表面抗原，隨后將改造后的CAR-T細胞回輸到患者體內，達到識別和的殺死細胞的效果。然而在過程中，CAR-T細胞會隨時間推移逐漸失去效果，即T細胞耗竭現象，是目前CAR-T面臨的一大主要挑戰。短期有效的CAR-T細胞療法也意味著患者存在癥復發的風險，可能是CAR-T實體效果不理想的解釋之一。近日，研究人員報道敲除SUV39H1基因，可以有效增強CAR-T細胞功能，促進CAR-T細胞擴增，防止T細胞耗竭的出現，從而發揮長效抗能力，預防復發。研究證實，T細胞耗竭與細胞表觀遺傳學有密切關系。SUV39H1是一種H3K9甲基轉移酶，介導H3K9甲基化，從而抑制多個基因的表達。研究人員使用CRISPR-Cas9基因編輯技術敲除了人類CAR-T細胞中的SUV39H1基因（SUV39H1KO），隨后他們將SUV39H1KOCAR-T細胞移植到人白血病細胞或前列腺小鼠體內。結果顯示，SUV39H1KOCAR-T細胞維持功能，未發生耗竭，小鼠存活，而采用傳統CAR-T細胞的小鼠死亡。此外，研究人員還表示新的CAR-T細胞療法需要的細胞數量更少。 頜下腺上皮細胞細胞供應商家