近日，延世大學醫學院的研究人員從臨床級人胚胎干細胞（hESC）中大規模生成高純度的中腦多巴胺能（mDA）祖細胞，并在體外和體內驗證了mDA祖細胞的安全性和有效性。mDA祖細胞以移植劑量依賴性地改善了帕金森病大鼠模型的疾病相關行為。基于這些這些臨床前研究結果，研究團隊獲得了韓國食品和藥物批準進行帕金森病細胞療法的1/2a期臨床試驗，并開始了對12名帕金森病患者的。麻省總醫院的研究人員在《新英格蘭醫學雜志》（NEJM）報告了一項開創性研究，一名接受自體移植hiPSC來源的mDA祖細胞的帕金森病患者，在植入后24個月時表現出臨床癥狀穩定或改善。現在，這種方法得到了進一步的發展，hiPSC來源的hESC來源的mDA祖細胞開始進入到早期臨床試驗階段。 大鼠肺微血管內皮細胞分離自肺；淋巴成纖維細胞細胞詢問報價
骨關節炎是關節中的軟骨和其他組織的退化，是澳大利亞最常見的關節炎。在澳大利亞，45歲以上的人中有五分之一患有骨關節炎。它是一種長期的漸進性疾病，會影響人們的行動能力，而且歷來無法。骨關節炎通常被描述為一種“磨損性”疾病，衰老、肥胖、受傷和家族史等因素都會導致骨關節炎的發展。據估計，2019～2020年度澳大利亞醫療系統在該疾病方面的花費將達到39億澳元。來自澳大利亞阿德萊德大學的研究人員指出，這種疾病是可以和逆轉的。發現一種以Gremlin1基因作為標志物的新型干細胞群體---軟骨形成祖細胞（chondrogenicprogenitorcell）---對骨關節炎的進展負責。用成纖維細胞生長因子18（FGF18）可刺激小鼠關節軟骨中Gremlin1陽性干細胞的增殖，從而恢復軟骨厚度并減少骨關節炎。Gremlin1陽性干細胞為軟骨再生提供了機會，它們的發現將對其他形式的軟骨損傷和疾病產生影響，對這些軟骨損傷和疾病的修復和是出了名的具有挑戰性。這項新的研究對將骨關節炎歸類為磨損的觀點提出了挑戰。研究結果重新認識了骨關節炎，它不是一種‘磨損’病癥，而是一種至關重要的軟骨形成祖細胞的損失，這種損失可通過藥物加以逆轉。有了這一新信息。 骨髓樹突狀細胞(DC細胞)細胞詢問報價大鼠支氣管上皮細胞分離自支氣管。
將細胞移植用于帕金森病的臨床應用的第一步是定義細胞產品特征。確定細胞是否在GMP條件下使用臨床級材料生產，以及它們是否符合預期的臨床使用標準至關重要。隨后，臨床前研究應該通過大規模動物實驗產生令人信服的療效證據，并系統地檢查長期安全性相關問題，如毒性、生物分布和致瘤性。此外，臨床前研究需要確定移植的佳細胞劑量范圍，作為人類試驗的參考。重要的是，整個研究設計必須細致，結果必須以公正的方式評估。這通常需要與CRO公司合作，并與監管機構進行討論。該描述了一項臨床前研究的過程和結果，旨在將人胚胎干細胞（hESC）來源的中腦多巴胺能（mDA）神經元用于帕金森病的人體臨床試驗。該研究使用的細胞分化方法已經得到優化，以便臨床應用，確保符合GMP標準。這種優化方法能夠大規模生產高純度、低溫可保存的mDA祖細胞，同時保持嚴格的質量控制。由CRO公司使用免疫缺陷大鼠進行的長達一年的大規模移植研究表明，移植的mDA神經元沒有導致致瘤性、毒性或注射部位外的異位整合。此外，臨床mDA前體細胞顯示出潛力和劑量范圍，在誘導的半帕金森大鼠中產生了效果。這些發現提供了有關人體試驗適當細胞劑量的必要信息。
抗原嵌合受體（CAR）T細胞療法是放化療、手術癥的又一有力策略，已在血液系統惡性的臨床中取得矚目的成果。CAR-T細胞療法采集患者的T細胞并于體外進行生物工程改造，使其識別細胞表面抗原，隨后將改造后的CAR-T細胞回輸到患者體內，達到識別和的殺死細胞的效果。然而在過程中，CAR-T細胞會隨時間推移逐漸失去效果，即T細胞耗竭現象，是目前CAR-T面臨的一大主要挑戰。短期有效的CAR-T細胞療法也意味著患者存在癥復發的風險，可能是CAR-T實體效果不理想的解釋之一。近日，研究人員報道敲除SUV39H1基因，可以有效增強CAR-T細胞功能，促進CAR-T細胞擴增，防止T細胞耗竭的出現，從而發揮長效抗能力，預防復發。研究證實，T細胞耗竭與細胞表觀遺傳學有密切關系。SUV39H1是一種H3K9甲基轉移酶，介導H3K9甲基化，從而抑制多個基因的表達。研究人員使用CRISPR-Cas9基因編輯技術敲除了人類CAR-T細胞中的SUV39H1基因（SUV39H1KO），隨后他們將SUV39H1KOCAR-T細胞移植到人白血病細胞或前列腺小鼠體內。結果顯示，SUV39H1KOCAR-T細胞維持功能，未發生耗竭，小鼠存活，而采用傳統CAR-T細胞的小鼠死亡。此外，研究人員還表示新的CAR-T細胞療法需要的細胞數量更少。 菩禾生產的人牙乳*干細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。
骨骼肌是人體主要的運動、蛋白質儲存庫以及重要的代謝和內分泌。衰老相關和各類急性慢性損傷是導致骨骼肌結構和功能異常的主要原因。肌肉干細胞（MuSCs）對于骨骼肌損傷修復至關重要，肌肉穩態、損傷修復均需要良好的肌肉再生能力。肌肉干細胞一旦受到局部損傷或環境刺激后，會向成為GAlert的中間態轉化，使MuSCs更快進入細胞周期并有效分化。MuSCs作為一類異質性群體，可能是其產生不同細胞命運和功能變化的基礎，鑒定和表征具有特定功能的MuSCs對理解肌肉再生機制具有重要意義。近日，研究人員報道發現了一種Gli1表達陽性的肌肉干細胞，處于“警戒”狀態，可以快速響應外界刺激，具備強大的再生潛能，在骨骼肌損傷修復中扮演關鍵角色。研究人員構建了Gli1-CreERT2;R26-tdTomato小鼠，并通過單細胞測序發現Gli1+細胞中存在一群特定的肌肉干細胞。通過免疫熒光染色、流式分析和Gli1和Pax7雙基因譜系示蹤進一步確認Gli1+肌肉干細胞亞群的存在。隨后，他們誘導了骨骼肌損傷模型，進一步探究Gli1+MuSCs亞群的功能。結果發現，損傷后14天，Gli1+MuSCs參與了約80%肌纖維的再生。通過流式分選，研究人員證實Gli1+MuSCs在體外具有更強的增殖和分化能力。此外。 體外培養的大隱靜脈平滑肌細胞伸展呈長梭形，胞漿豐富，有分枝狀突起，細胞平行排列成單層。外周血中性粒細胞細胞詢問報價
成纖維細胞較大，輪廓清楚，多為突起的紡錘形或星形的扁平狀結構。淋巴成纖維細胞細胞詢問報價
目前缺血性腦卒中患者為有效的藥物是組織纖溶酶原劑（tPA）。但tPA溶栓會引起血腦屏障（BBB）破壞，導致出血轉化，不僅減弱了藥物發揮的效果，并且與不良預后和死亡密切相關。因此找到有效的臨床干預措施對于改善tPA效益仍然十分迫切。研究表明，間充質干細胞來源胞外囊泡（MSC-EVs）能夠自由通過BBB，具有良好的BBB保護作用以及促進組織損傷修復功能。采用MSC-EVs聯合tPA溶栓缺血性腦卒中具有理論依據。近日，研究人員報道MSC-EVs通過抑制星形膠質細胞活化和炎癥，從而發揮BBB保護作用，進而改善tPA缺血性腦卒中的效益。研究人員構建大腦中動脈閉塞后再通（MCAO/R）的缺血性腦卒中小鼠模型，并在使用tPA前加用MSC-EVs處理。結果發現，與tPA單獨處理相比，經MSC-EVs處理后BBB破壞程度減輕，出血轉化減少，小鼠神經功能改善。熒光成像發現MSC-EVs可透過BBB并集聚在顱內缺血區，增加了星形膠質細胞的攝取。進一步機制研究發現，MSC-EVs通過miR-125b-5p靶向TLR4/NF-κB通路，進而抑制星形膠質細胞活化和炎癥，從而發揮BBB保護作用。 淋巴成纖維細胞細胞詢問報價