哺乳動物心臟在出生后幾乎失去了再生能力，一旦心臟遭受損傷，將導致很差的預后。研究發現，通過移植誘導多能干細胞衍生心肌細胞（iPSC-CM）可以替代受損心臟中的心肌細胞，是一種具有潛力的策略。然而該策略在進入臨床前還面臨著諸多挑戰，包括植入的iPSC-CM因缺少足夠的血管供給導致存活率較低，并且移植后的iPSC-CM不夠成熟，可能發生致命的心律失常，探索克服上述問題的方法顯得十分迫切。近日，研究人員報道通過聯合移植人誘導多能干細胞衍生心肌細胞和血管內皮細胞（iPSC-EC），有望改善移植細胞存活率低以及潛在的心律失常問題。研究人員首先從三名的捐贈者處獲得細胞，用于生產iPSC-CM和iPSC-EC。隨后他們在與衍生EC共培養的環境下，測試了iPSC-CM的肌塊長度、間隙連接蛋白和鈣處理能力，并在小鼠模型中測試了單獨iPSC-CM移植和iPSC-CM聯合iPSC-EC移植的效果。結果發現，iPSC-EC在體外和體內均可有效促進iPSC-CM的成熟和功能，當與內皮細胞共培養時，衍生心肌細胞在細胞結構和功能方面表現出更成熟的表型。聯合移植增強了移植物中內皮細胞的血管化，進而促進梗死區域的衍生心肌細胞成熟，心臟梗死后的心功能獲得改善。。 大鼠大隱靜脈平滑肌細胞分離自大隱靜脈。肝內膽管上皮細胞細胞特價
位于腎臟上方的腎上腺能夠分泌支持血壓、代謝和生育等關鍵功能的，對于維持身體健康至關重要。因此，腎上腺功能障礙，如原發性腎上腺功能不全（PAI）等腎上腺病患者，需要及時接受，從而避免疲乏、低血壓風險、昏迷甚至死亡。目前尚未有完全PAI等腎上腺病的策略，患者終身使用替代療法存在極大的副作用。干細胞作為一類具有多向分化潛能的細胞類群，已成為再生醫學領域的重要種子細胞。利用干細胞生產替代的策略已逐步實現，重新構建具有合成并可根據大腦反饋調節釋放的功能性腎上腺，是PAI等有潛力的方法。研究人員使用“類培養”系統，誘導人多能干細胞模擬腎上腺發育過程中產生的中間組織類型——中段中胚層（PIM）。隨后將誘導獲得的PIM樣細胞進一步誘導成為腎上腺皮質祖細胞樣細胞，通過表達特異性標志物，使之分化為腎上腺細胞。成功獲得的腎上腺細胞占誘導的干細胞總數的一半；對該細胞進行測試，發現其能夠合成類固醇，如脫氫表雄酮（DHEA）；并且對下丘腦-垂體-腎上腺軸（hypothalamic-pituitary-adrenalaxis）作出反應。 瘢痕成纖維細胞細胞廠家成纖維類細胞胞體較。
大鼠肺大動脈平滑肌細胞分離自肺動脈組織；肺大動脈起于右心室，在主動脈之前向左上后方斜行，在主動脈弓下方分為左、右肺動脈，經肺門入肺。肺動脈干位于心包內，為一粗短的動脈干。起自右心室，在升主動脈前方向左后上方斜行，至主動脈弓下方分為左、右肺動脈。左肺動脈較短，在左主支氣管前方橫行，分二支進入左肺上、下葉。右肺動脈較長而粗，經升主動脈和上腔靜脈后方向右橫行，至右肺門處分為三支進入右肺上、中、下葉。肺大動脈平滑肌細胞是肺血管的重要結構細胞之一，在調控肺血管的收縮和舒張功能中有重要作用。該細胞所表達的鈣通道表面表達的ICAM-1和VCAM-1，參與血管壁炎癥反應。該細胞也是多數重要動脈疾病的靶細胞。體外培養的肺大動脈平滑肌細胞呈梭形、星形或不規則形，內有1-2個卵圓形細胞核，可向細胞密度低的方向伸出1至數個足突，細胞融合后呈束狀或螺旋狀排列，呈現典型“峰-谷”型。
自然殺傷細胞（NKCells）通過釋放穿孔素和顆粒酶等細胞毒性物質以及誘導細胞凋亡等途徑發揮抗和變細胞的功能，是維持機體免疫穩態的重要成員。外泌體（Exo）是介導細胞間通訊的重要介質，通過遞送生物活性分子如脂質、蛋白質和核酸從而調控靶細胞的功能。研究證實，來源于NK細胞的Exo繼承了其部分生物學特性，基于其高生物親和性、受免疫微環境影響小、安全性高以及易于進行工程化改造等優勢，被認為是一種新型的抗的無細胞療法，具有巨大的臨床轉化潛力。近日，研究人員展示了一種負載順鉑的NK細胞來源工程化外泌體（eNK-EXO），發揮更強的抗卵巢功效。研究人員在體外實驗中發現eNK-EXO表達NK細胞特征蛋白和細胞毒性物質，并可被卵巢細胞選擇性攝取，直接誘導卵巢細胞凋亡。基于上述特性，研究人員嘗試利用eNK-EXO作為藥物遞送系統負載順鉑，以進一步提升抗效果。實驗表明，負載順鉑的eNK-EXO抑制卵巢細胞生長，特別是對化療藥物抵抗的細胞的增殖受到抑制。同時研究人員還發現eNK-EXO可以增強在微環境能受損的NK細胞的細胞毒性作用，進而增強抗卵巢細胞的殺傷效果。綜上，該研究結果展示了eNK-EXO通過自身發揮直接殺傷細胞作用，兼藥物遞送系統負載順鉑的雙重抗功效。 大鼠肺大動脈內皮細胞是一種多功能細胞。
LC-NE神經元對我們的生命至關重要。我們稱它為生命中樞。如果沒有這些神經細胞，很可能會在地球上滅絕。LC-NE神經元在多種神經退行性疾病和神經精神疾病中也發揮著作用，盡管這種作用尚不為人知。在諸如阿爾茨海默病和帕金森病之類的許多神經退行性疾病中，這些神經元很早就開始退化---有時比其他大腦區域開始衰退還要早好幾年。人們注意到這一點已經有很長一段時間了，但不知道在這一過程中藍斑核的功能是什么。部分原因是我們沒有一種很好的模型來模擬人類的LC-NE神經元。以前嘗試用人類多能性干細胞制造LC-NE神經元時，遵循的是基于在小鼠模型中產生LC-NE神經元的實驗流程。兩年來，Tao一直在探索這些嘗試失敗的原因，以及利用人類多能性干細胞產生LC-NE神經元有何不同。在這項新的研究中確定了ACTIVIN-A，即一種屬于生長因子家族的蛋白，在調節人類LC-NE神經元的神經發生中起著重要作用。為了產生LC-NE神經元，這些將人類多能性干細胞轉化為來自后腦的細胞。然后，利用ACTIVIN-A和一系列附加信號，他們引導這些細胞發育成LC-NE神經元。一旦成功轉化后，這些細胞顯示出人腦中LC-NE神經元功能的典型特征，釋放神經遞質去甲腎上腺素。它們還表現出軸突分枝化。 肺巨噬細胞來源于骨髓生成的單核細胞向肺內的遷移。腎臟上皮細胞細胞詢問報價
本公司生產的人主動脈外膜成纖維細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。肝內膽管上皮細胞細胞特價
皮膚創傷是一個普遍存在的健康問題，隨著各類衰老、代謝性疾病的日益多發，遷延不愈的創面發生也呈現逐年增高趨勢，嚴重影響患者生活質量，給家庭和社會帶來沉重經濟負擔。脂肪干細胞來源外泌體（ADSC-Exos）被認為是修復皮膚傷口的有前途的策略，其不僅具有與來源干細胞類似的生物學功能，還具有低免疫原性、易于存儲和高效的生物活性特點。研究表明，ADSC-Exos的組成成分和效果高度依賴于其來源細胞的狀態，通過藥物處理、缺氧培養等均可影響ADSC-Exos的生物活性或提高特定疾病的效果。因此通過工程化策略，提高ADSCs-Exos促進創面愈合效果具有實踐意義。近日，研究人員報道了E2F1缺失的ADSCs-Exos（ADSCE2F1-/--Exos）促進創面愈合的潛在機制。研究人員構建了小鼠皮膚全層缺損模型，探討了ADSCE2F1-/--Exos皮膚損傷的作用和機制。結果顯示，ADSCE2F1-/--Exos可促進血管生成，成纖維細胞膠原形成，進而加速創面愈合，并且效果優于對照組ADSC-Exos。miRNA測序發現E2F1-ADSC相比對照ADSC，高表達膠原形成相關miR-130b-5p。進一步機制研究，E2F1通過與miR-130b-5p前體結合后調控miR-130b-5p表達。隨后，ADSCE2F1-/--Exos可將miR-130b-5p傳遞至成纖維細胞中。 肝內膽管上皮細胞細胞特價
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