紡錘體的完整性決定了染色體分裂的正確性。在有絲分裂前期,中心體被復制形成兩個中心體,并逐漸分離,形成兩個紡錘體。紡錘體的微管從中心體發出,與染色體上的著絲粒(kinetochore)結合。著絲粒是一組復雜的蛋白質結構,可以與微管的末端結合。當纖維束的微管末端與著絲粒結合時,纖維束開始縮短,將染色體拉向兩端,實現染色體的精確分離。這一過程不僅確保了每個新細胞都能獲得正確數量的染色體,還保證了遺傳信息的穩定傳遞。紡錘體由微管組成,其動態變化調控著細胞分裂的進程。紡錘體揭示卵母細胞關鍵結構
通過靶向微管蛋白,可以恢復微管的穩定性和功能,糾正紡錘體的組裝異常。例如,使用微管穩定劑(如紫杉醇)可以穩定微管,改善紡錘體的組裝和染色體的分離。此外,通過抑制微管蛋白的異常磷酸化,也可以恢復微管的正常功能。通過恢復染色體穩定性,可以減少基因組的不穩定性,改善神經元的基因表達和功能。例如,使用染色體穩定劑(如TOP2抑制劑)可以穩定染色體,減少基因組的不穩定性。此外,通過修復DNA損傷,也可以恢復染色體的穩定性。 美國Hamilton Thorne紡錘體觀測儀紡錘體在細胞分裂完成后迅速解體,為細胞進入下一個周期做準備。
紡錘體觀測儀使ICSI更加安全可靠在進行單精子卵胞漿內注射(ICSI)授精時,**初人們觀察人體內成熟的卵母細胞時,通常認為,卵母細胞紡錘**于***極體附近,故傳統的ICSI操作是轉動卵母細胞使其***極**于6點或12點處,然后在3點處注入精子。但是,在大量使用紡錘體觀測儀后發現,***極體并不能很好地預測紡錘體的位置。一項研究提示,在ICSI后,用紡錘體觀測儀觀察紡錘體與***極體的夾角,結果發現小于30°這組卵母細胞的正常受精率更高。極體在卵周隙中的移動,或者紡錘體在胞質中的易位都使兩者的位置關系發生改變,普通光學顯微鏡下ICSI穿刺部位的選擇,可能會損傷紡錘體和(或)造成染色體的異常。通過紡錘體觀測儀,可以精確地對卵母細胞中紡錘體的位置進行定位,從而避免在ICSI過程中損傷紡錘體,使ICSI更加安全可靠。有文獻報道,在進行ICSI時,觀察到“雙折射紡錘體”的成熟卵母細胞的受精率和質量胚胎率***高于未觀察到雙折射紡錘體組。也有學者發現,有些卵母細胞在普通光學顯微鏡下看到是正常的,但在紡錘體觀測儀這個“照妖鏡”下,就能顯出原形,表現為有***極體、但缺乏雙折射的紡錘體,這類卵母細胞ICSI后的受精率和妊娠率極低。
無需染色紡錘體觀察技術能夠實時監測冷凍過程中紡錘體的形態變化,從而準確評估冷凍保存的效果。通過對比冷凍前后紡錘體的形態和穩定性,研究者可以優化冷凍保護劑的配方和濃度,以及改進冷凍程序,減少冷凍損傷,提高解凍后卵母細胞的存活率和發育潛能。解凍后的卵母細胞在無需染色的情況下,可以直接通過Polscope系統進行紡錘體觀察。這一技術能夠迅速評估解凍后卵母細胞的質量,包括紡錘體的形態、位置、穩定性等關鍵指標,為后續的受精和胚胎發育提供重要參考。紡錘體的研究有助于揭示細胞分裂過程中的不對稱性和極化現象。
秋水仙素會使動物細胞染色體加倍嗎微管蛋白按照來源可分為植物微管蛋白和動物腦蛋白。因植物微管蛋白難以制備,秋水仙堿與動物腦微管蛋白結合反應研究得要更多一些。秋水仙堿是從植物秋水仙中提純出的一種生物堿,又名秋水仙素,構成微管的α、β微管蛋白異源二聚體是秋水仙素分子的結合靶點。當秋水仙堿與正在進行有絲分裂的細胞接觸時,秋水仙堿結合到微管蛋白的特定位點,導致α微管蛋白與β微管蛋白二聚體結構變形,從而阻斷微管蛋白組裝成微管,但并不影響微管蛋白的解聚,所以紡錘體會迅速消失。秋水仙堿的濃度和作用時間對動、植物細胞染色體加倍的影響是關鍵。有研究結果表明,在花粉母細胞減數分裂細線期與粗線期進行美洲黑楊2n花粉的誘導效果比較好,總體上在減數分裂粗線期進行誘導得到的2n花粉**多,并且誘導的比較好濃度為0.5%。劉愛生等在利用人類外周血淋巴細胞進行染色體G顯帶制作中,在阻斷培養的4h內任意時間加入相應劑量的秋水仙素,能獲得用于G顯帶的形態完好、大小適中、分散均勻、輪廓清楚的中期染色體標本相。陳長超等利用秋水仙堿處理MⅠ期卵母細胞,結果發現Ml期紡錘體發生解聚,染色體周圍紡錘體微管全部消失或部分殘留,染色體排列異常。紡錘體微管的微妙調整,確保了遺傳信息在細胞分裂中的準確無誤傳遞。偏光成像紡錘體卵細胞評價
紡錘體在細胞分裂中的功能受到細胞內外環境的共同影響。紡錘體揭示卵母細胞關鍵結構
正常情況下,成熟的神經元處于G0期,不會重新進入細胞周期。然而,紡錘體功能障礙會導致細胞周期紊亂,使神經元重新進入細胞周期。由于紡錘體功能障礙,神經元無法完成正常的細胞分裂,導致細胞凋亡。細胞周期重新進入是神經退行性疾病中神經元丟失的一個重要機制。紡錘體功能障礙會影響線粒體的正常運輸和分布,導致線粒體功能障礙。線粒體是細胞的能量工廠,其功能障礙會導致能量代謝紊亂,進一步加劇神經元的損傷和死亡。在帕金森病中,線粒體功能障礙是導致多巴胺能神經元丟失的重要機制。紡錘體揭示卵母細胞關鍵結構